高血压合并慢性心力衰竭的临床特点与病因

高血压作为心内科常见的慢性疾病，发生率呈现明显增高的趋势，同时长期高血压造成的左心室压力负荷增加，有可能诱发心肌肥厚、心脏扩大等器质性病变，从而形成高血压心脏病。随着高血压心脏病的不断发展，其诱发慢性心力衰竭的比例也明显增多，主要表现是心功能不全、运动耐量降低、神经内分泌系统紊乱等。慢性心力衰竭的发生率和死亡率较高，我国高于65岁人群的慢性心力衰竭发生率近10%，然而基础心脏病的构成比例中，高血压心脏病居第二位。

高血压合并慢性心力衰竭的临床特点

心力衰竭是高血压的常见并发症。血压越高，治疗不及时，则发展为心衰的可能性越大。究其原因，主要是因为动脉血管里面压力过高，阻碍心脏泵出血液，久而久之会逐渐引起心室壁的肥厚。心室壁增厚之后，其运动会变的呆滞、不灵活、不协调，对心脏泵血功能造成影响，严重时会因为心脏的舒张能力变差导致心衰。高血压引起的心衰临床特点如下：

1.咳嗽、气喘貌似气管炎、哮喘病

左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，活动及劳累时尤甚。还有的在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰导致肺瘀血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。

2.纳差、腹胀、便秘

这种情况主要见于右心衰。由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)瘀血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状。慢性心力衰竭的患者便秘会增加心脏的负担，导致心律失常或者晕厥等危害。

3.尿少、浮肿貌似肾脏疾病

心衰病人由于心排血量降低，体循环瘀血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致24小时总尿量减少，夜尿相对增多。这是因为在夜间平卧休息状态下，回心血量增加，肾好于白天的缘故。与肾脏病不同的是，心源性水肿多从人体下垂部位(足踝、小腿)开始，而肾性水肿常常首先出现在面部。心源性水肿病人尿常规多属正常，且同时伴有心衰的其他症状和体征。

4.情绪或精神异常貌似老年性精神病或脑病

有些老年心衰患者精神症状表现突出，如头晕、失眠、烦躁不安、幻觉、谵妄、意识不清甚至昏迷等等。主要是由于老年人都存在程度不同的脑动脉硬化及脑供血不足。心衰时由于心输出量下降，脑缺血症状进一步加重。

治疗高血压心力衰竭的主要目的是要控制动脉血压，减轻左室过度的压力负担；减轻心衰时过重的容量负荷；增加心排出量，减少脏器淤血，改善冠状动脉供血和心脏的收缩与舒张功能。高血压患者的心力衰竭，通常称为左心收缩性功能衰竭，最突出的症状便是呼吸困难和全身乏力。呼吸困难就是常说的气短或气急。最初往往只在劳累后有所不适，安静休息则无症状。这便是最轻的或1级心力衰竭。以后患者从事日常生活如平地散步、料理一般家务也感力不从心，心悸气促逐渐加重便发展为2~3级心衰了。当病情加重迫使患者不得不卧床休息，夜间常因气促必须端坐床头，甚至终日倚枕半坐以期缓解呼吸困难，便可诊断为4级心力衰竭，即最严重的心功能不全了。心力衰竭的另一种主要症状便是全身疲软乏力。这是各器官组织供血与供氧不足的结果。脑组织对缺血缺氧更为敏感，因此患者常感头晕、头痛加重，记忆力减退；心脏缺血严重时，会引起胸闷、心悸和心跳加快，近半数患者可能有心律失常如期前收缩和心动过速等。如果胸闷频发，心电图发现有明显的心肌缺血，提示冠心病很可能同时存在了。

高血压合并慢性心力衰竭的病因

1.后负荷过重

心肌细胞肥大是对负荷增加（容量负荷或压力负荷）的一种适应性变化。当后负荷增高，心脏早期出现向心性重构，在器官水平表现为心室壁厚度增加而心腔容积不变，组织细胞水平主要表现为心肌细胞横截面积扩大，这种适应性变化的目的在于增加心脏整体收缩力以便与增高的后负荷相匹配。但是，单位质量心肌收缩力并未相应增加，反而随着心肌细胞凋亡、组织纤维化、心肌血供相对不足，收缩功能逐渐下降，最终引起左室舒张末压升高，并出现左室扩大。

2.神经内分泌因素

包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及内皮素等血管升压素，这些激素在高血压时升高，亦可促进心肌细胞肥大和组织纤维化。醛固酮可以促进细胞外胶原和其他基质蛋白沉积，这也是醛固酮受体拮抗剂可改善心肌重构的主要机制。纤维化引起心室壁僵硬度增加、舒张功能受限，导致心室舒张末压增加。

3.合并心肌缺血

随着冠脉弹性降低、血管周围纤维化、动脉僵硬度增加以及内皮功能障碍，逐渐引起冠脉血流和储备减低，心脏肥大与血管的增加不成比例，使心肌相对缺血。另外，高血压合并动脉粥样硬化性心脏病可直接导致心肌细胞丢失，收缩单位减少，加速发展为收缩性心力衰竭。

4.合并糖尿病

当高血压合并糖尿病时，其左室肥厚的发生率比非糖尿病患者高32%。糖尿病本身即可导致心肌病变。尸体活检显示，糖尿病患者心脏出现间质纤维化、心肌细胞肥大以及收缩蛋白糖基化。这可能与高血糖、高胰岛素血症以及氧化应激损伤有关。

5.遗传因素

高血压引起心脏病存在极大的个体差异，临床观察表明，部分血压轻中度升高的患者，尽管无引起心衰的其他合并症，几年后仍然会发展成射血分数减低的心衰（HFrEF）。前瞻性研究显示，遗传因素在高血压左室肥大所占比重达20%~70%。通常是多个基因共同作用，很少为单个基因所致，这些基因包括影响左室结构、血压水平、细胞内信号转导、心肌细胞内钙稳态调控以及能量代谢相关蛋白的编码基因，另外还包括去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素及其信号转导系统的编码基因。（陕西省榆林市第一医院，马红红）